domingo, 16 de junio de 2013

Terapia Génica en la Diabetes Mellitus

El alotrasplante de islotes pancreáticos se ha demostrado que es capaz de normalizar los niveles de glucosa sanguínea y de bloquear el progreso de las complicaciones que van asociadas a esta enfermedad. 
Por tanto, es el trasplante de islotes pancreáticos procedentes de donantes lo que ha establecido la terapia génica  en la diabetes mellitus.




Referencia Bibliográfica:
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/4/4v22n04a13046057pdf001.pdf 
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E201/P7-E201-S140-A1503.pdf 
http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/AVD%2026%281%29.PDF#page=8 

sábado, 8 de junio de 2013

Ejemplo de Transgénico




Rosita ISA –llamada así por el acrónimo compuesto por la “I” de INTA y la “SA” de San Martín– es el primer bovino bi-transgénico en el mundo capaz de producir leche maternizada, un logro del INTA junto con la Universidad Nacional de San Martín

El pasado 4 de junio se confirmó de modo irrefutable, por métodos de Biología Molecular, que la lisozima y lactoferrina humanas se encuentran en la leche de Rosita ISA  
 
 Referencia bibliográfica:
http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/864/86421189002.pdf 
http://inta.gob.ar/imagenes/infografia-rosita-isa-produce-leche-maternizada/view 

jueves, 30 de mayo de 2013

Que relación tiene el ADN Recombinante artificial en la Diabetes Mellitus?

La técnica del ADN recombinante se utiliza en estudios sobre la regulación de la expresión génica, en la regulación de la producción comercial de síntesis de proteínas como la Insulina o la hormona del crecimiento, en el desarrollo de organismos transgénicos y en la amplificación del ADN, es decir, en obtener un gran número de copias de un gen determinado.

NUEVAS TERAPIAS EN DIABETES: MÁS ALLÁ DE LA INSULINA INYECTABLE Y DE
LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES

INSULINA INHALADA

Cuando la insulina alcanza el espacio alveolar, atraviesa los neumocitos por transcitosis, accediendo de esta forma a la circulación. Entre este nuevo grupo de medicamentos encontramos Exubera®, una insulina de acción rápida humana  producida por ADN recombinante en forma de polvo para ser inhalada.

Referencia Bibliográfica:
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v54n5/a20v54n5.pdf 
http://actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02-1985-01.pdf 
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/evidencias_clinicas_de_la_eficacia_del_heberprot-p_en_el_tratamiento_de_las_ulceras_del_pie_diabetico.pdf 

sábado, 25 de mayo de 2013

ADN Recombinante en la Naturaleza

                                       Transformación Bacteriana
Consiste en el intercambio genético producido cuando una bacteria receptora es capaz de captar una molécula o fragmentos de ADN desnudos que se encuentran dispersos en el medio donde vive, y lo incorpora a su cromosoma de forma heredable


Sólo algunas bacterias pueden ser transformadas, éstas reciben el nombre de competentes.
De forma natural podría ocurrir cuando las bacterias receptoras comparten su ecosistema con una población de bacterias donadoras que muere y cuyos cromosomas se fragmentan
Referencia Bibliográfica:
http://books.google.com.ec/books?id=uO48-6v7GcoC&pg=PA244&lpg=PA244&dq=adn+recombinante+en+la+naturaleza+transformaci%C3%B3n&source=bl&ots=vVqAHQZIRB&sig=-QJw5I9BjZm9C7db__gebXtDxGY&hl=es&sa=X&ei=8PSfUNaCHZOC8QS5z4HwCQ&ved=0CCQQ6AEwAQ#v=onepage&q=adn%20recombinante%20en%20la%20naturaleza%20transformaci%C3%B3n&f=false
http://www.cultek.com/inf/otros/soluciones/DNA-recombinante/Tecnica%20DNA%20recombinante.pdf


domingo, 19 de mayo de 2013

Pruebas Moleculares para la Diabetes Mellitus

Se conoce desde hace mucho tiempo que la DM tiene determinantes más importantes de la susceptibilidad genética que se localizan en el llamado Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC), en el cromosoma 6p21, que sería responsable de aproximadamente el 40% de la heredabilidad en la diabetes.
En la actualidad, se están aplicando nuevas alternativas que aprovechan los recientes avances tecnológicos en el Análisis de la expresión génica del genoma completo en microarrays, Genotipado masivo y en Bioinformática para intentar optimizar la identificación de genes candidato. 
Microarrays de Expresión Génica.- forma parte de la Nanotecnología, cuando se utiliza estos microarrays o microchips, se realizan, de manera simultánea, decenas de miles de reacciones en el espacio de un portaobjetos de microscopía. Una de las variantes más empleadas son los microarrays de expresión génica, en los que se analiza el ARNm aislado de una muestra biológica para determinar el nivel de transcripción de la totalidad del genoma denominado transcriptoma. 
Referencia Bibliografica:

domingo, 12 de mayo de 2013

Resumen de los mecanismos genéticos moleculares de la Diabetes Mellitus


         GENÓMICO
  •   Gen Calpaina-10 (miembro de la familia de las proteasas) 
  •   Succeptible en el cromosoma 2
  •  Cromosoma 5q
  •  Vínculo genético en la diabetes tipo 2
  •  Cromosoma 10q y 12q
  • Estudios demostraron una concordancia del 100% en gemelos idénticos con esta enfermedad.  Bases genéticas de las formas monogénicas han descubierto defectos:
  •    Genoma mitocondrial
  •   Asociación con diabetes y sordera
  •   Síndrome de Wolfram 
  •   Variante en un gen candidato para diabetes tipo 2, el TCF7L2 (factor de transcripción 7 tipo 2) dentro de la región de vínculo en el cromosoma 10q.
  •   CAPN10
  •   PPAR-r2
  •   PPARGC1A
  •  UCP-1
  • UCP-2
  •   UCP-3
  •   SUR-1
  •   GRELINA
  • ADIPO
 EPIGENÓMICO
  • Abundante comida hipercalórico
  •  Menor gasto de energía
  • Obesidad
  • Gen GLUT -4 , Metilación Cp6
  REPLICACIÓN:
La falta E2F1 y E2F2 , hace que el DNA se sobrereplique y se dañe.Esto produce un aumento de gen P53 y produce apoptosis celular de las células alfa y beta del páncreas.

Bibliografía:

http://www.news-medical.net/news/20120829/2446/Spanish.aspx


    -Rodríguez, Sandra “Una variante del gen del factor de transcripción 7- tipo 2 confiere riesgo para diabetes tipo 2”. Revista de Endocrinología y Nutrición, Enero- Marzo 2006 Volumen 14 páginas: 33-35.
   -Miguel  Cruz, Jaime García-Mena , Eduardo López , Adán Vallares, Reyna Sanchéz,”Genes  Candidatos como marcadores de susceptibilidad a Diabetes Tipo2” .Páginas 81-84
 

domingo, 28 de abril de 2013

PCR en relación a la Diabetes Mellitus


Se han descrito desórdenes inmunológicos e inflamatorios en la DM1, inicialmente relacionados con el desarrollo de la enfermedad y posteriormente con la presencia de complicaciones crónicas. Múltiples factores contribuyen a la muerte de las células β, los más estudiados son los productos de la insulitis que incluyen las citoquinas proinflamatorias, entre ellas, el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), la interleucina-1 beta (IL-1β), la proteina C reactiva (PCR) y el interferón gamma (IFN-y). Cada una de estas citoquinas, dependiendo de su concentración, puede alterar el metabolismo  normal de la célula β afectando la síntesis y secreción de insulina. Chase y col, encontraron que los niveles de PCR estaban aumentados antes de la elevación de la glucosa, en niños que progresaron a DM1; concluyeron que la PCR no se relaciona con la hiperglicemia y podría ser un marcador de riesgo para el progreso a DM1.




Referencia Bibliográfica:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102010000200004 
http://www.postgradoeinvestigacion.uadec.mx/Documentos
/AQM/MARCADORES%20MOLECULARES%20PARA%20EL%20DIAGN%C3%93STICO%20TEMPRANO%20DE%20LA%20DIABETES%20MELLITUS.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2000/bc002b.pdf 

viernes, 26 de abril de 2013

Relación entre la Epigenética y la Diabetes Mellitus




Las células beta pancreáticas sintetizan y secretan insulina. La regulación de la expresión del gen de insulina (INS) no se comprende del todo, pero existe evidencia de involucramiento epigenético tanto de estudios sobre la estructura de la cromatina como en el nivel de metilación del DNA. En una línea de células beta de ratón, el promotor proximal Ins es hiperacetilado en los residuos lisina de la histona 3 (H3) e hipermetilado en la lisina 4 de H3 (H3K4), marcas asociadas con una estructura de eucromatina abierta y genes transcritos activamente. Estas marcas no son detectadas en las líneas celulares no beta. Los sitios CpG tanto en los promotores de ratón Ins2 y humano INS, están desmetilados en las células beta productoras de insulina y la metilación de estos sitios suprime la expresión génica de insulina.







Referencias bibliográficas:

viernes, 19 de abril de 2013

Relación entre la Traducción del ADN y la Diabetes Mellitus

El dogma de la genética consiste en que el ADN de los genes se transcribe a ARN mensajero (ARNm) que después es traducido a proteínas. Existen otras formas de ARN, como el ARN ribosómico (ARNr) o el ARN de transferencia (ARNt), que catalizan reacciones biológicas, controlan la expresión de genes o interaccionan con cascadas de señalización dentro de las células. En los últimos años se ha descrito una nueva forma de RNA, el ARNlnc. Se trata de una molécula que no se traduce a proteína y se puede encontrar en diferentes partes de la célula.Los ARNlnc son cadenas largas de ARN codificadas en el genoma. Se trata pues de genes fuera de los genes clásicos, ya que éstos tradicionalmente se relacionan con la producción de proteínas. Su función todavía se desconoce, aunque se ha visto que los ARNlnc pueden llegar a ser muy específicos de diferentes tipos de tejidos y se han relacionado en algunos casos con cáncer, ciclo celular, el ensamblado de los ARNs o la regulación transcripcional.

Referencia Bibliográfica:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2012/10/nou-tipus-arn-relacionat-amb-diabetis/
http://articulos.sld.cu/diabetes/2012/08/28/los-cientificos-identifican-nuevas-regiones-geneticas-relacionadas-con-la-diabetes-tipo-2/

domingo, 7 de abril de 2013

Relación entre la Transcripción y la Diabetes Mellitus

Los factores de transcripción Hnf1α y Hnf4α tienen funciones relacionadas que afectan al desarrollo de diabetes.Los humanos con mutaciones en genes que codifican los factores de transcripción Hnf1α y Hnf4αdesarrollan formas similares de diabetes que conducen a una secreción anormal de insulina. Esto sugiere que ambos factores podrían desarrollar funciones relacionadas en las células productoras de insulina de los islotes pancreáticos.  Hnf1α y Hnf4α se unen a un mismo conjunto de genes, y que los ratones en los que uno u otro de estos factores se ha inactivado presentan una expresión anormal de genes similares Así pues, estos resultados muestran la existencia de una red reguladora que está alterada en diabetes. Se pueden emplear estrategias similares para describir cómo interactúan las funciones de otros factores de transcripción.



Fuentes Bibliográficas:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2010/07/factors-de-transcripcio-tenen-funcions-relacionades/
http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3745742&searchStr=resistencia+a+la+insulina

sábado, 30 de marzo de 2013

Relación entre la replicación del ADN y la Diabetes Mellitus

La diabetes tipo 2 es una entidad clínica y genéticamente heterogénea. Mutaciones en el gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la diabetes tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependiente de insulina con un patrón de herencia autosómico dominante y un edad de aparición temprana. Mutaciones en estos genes resultan en un defecto en la síntesis o la secreción de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales positivos del gen de insulina y otros genes específicos de la célula b. Mutaciones en alguno de los genes asociados a MODY podría contribuir o determinar la insuficiencia en la síntesis o secreción de insulina observadas frecuentemente en los individuos que desarrollan diabetes a una edad temprana.


Referencia Bibliográfica:

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=1933&id_seccion=262&id_ejemplar=234&id_revista=2
http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2005/gom0510f.pdf
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetes-sp.php

sábado, 23 de marzo de 2013

Pruebas de Tamizaje y Confirmatorias

Glucosa Postprandial:

El paciente debe ayunar cuando menos durante 12 horas antes de la extracción de sangre. Sólo puede beber agua.Lo ideal es que el paciente consuma alimentos con abundantes carbohidratos de dos o tres días antes de la prueba.Después del ayuno, debe ingerir una comida abundante en carbohidratos.La prueba se debe programar desde el comienzo de la comida,anote la hora en el expediente del paciente.El paciente debe descansar durante un intervalo de 2 horas, no se permite fumar durante ese lapso.La muestra para una prueba postprandial se debe tomar después de comer.
 A.140-200 mg/ dl indica tolerancia alterada de la glucosa 
B.>200 mg / dl es diagnostica de diabetes mellitus.
Hemoglobina Glicosilada HbA1C

Se necesita una muestra de sangre. Algunos métodos sólo requieren una punción rápida en el dedo, mientras que otros pueden necesitar una muestra de sangre de una vena.No se necesita ninguna preparación especial.Un valor de HbA1c menor o igual al 6% es normal.
Los siguientes son los resultados cuando el HbA1c se usa para diagnosticar diabetes:

Normal: menos de 5.7 %
Prediabetes: 5.7 a 6.4%
Diabetes: 6.5% o más

    Referencia Bibliográfica
     http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-21252006000100012&script=sci_arttext

    http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003482.htm 
    http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003466.htm
     http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003640.htm